Skjoldbruskkirtlen
Follikler og epithelceller er de vigtigstestrukturelle og funktionelle elementer i skjoldbruskkirtlen. Hovedkomponenten i kolloidet er protein-thyroglobulin. Denne forbindelse henviser til glycoproteiner. Biosyntesen af skjoldbruskkirtelhormoner og deres adskillelse til blodbanen styres af thyrotropin hypofyseforlappen (TSH), hvis syntese stimuleres og inhiberes af somatostatin tireoliberinom hypofyse. Når koncentrationen af jod i blodet thyroidhormon hypofysefunktion reduceres og manglen - forstærkes. Øget koncentration af TSH provokerer ikke kun amplifikationsprocesser ioderet hormon biosyntese, men også diffundere eller nodulær hyperplasi af vævet i skjoldbruskkirtlen.
Diagnose af skjoldbruskkirtelpatologi udføres medanvendelse af kliniske, biokemiske og patologiske morfologiske metoder. Følgende sygdomme er justeret på grundlag af de opnåede data: endemisk struma, hypothyroidisme, Graves' sygdom, sporadisk struma, prostata tumor.
Diffus giftig goiter er karakteriseret vedhypersekretion af skjoldbruskkirtelhormoner og diffus hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Denne patologi betragtes som genetisk betinget autoimmun sygdom, som er arvelig i naturen. Provokere udvikling af struma infektionssygdomme (influenza, parainfluenza, inflyuensa), pharyngitis, tonsillitis, encephalitis, stress, lang tids brug af iodpræparater. For sygdommen er karakteristisk diffus (undertiden ujævn) forøgelse i skjoldbruskkirtlen, cachexia.
Zob Hashimoto henviser til autoimmunsygdomme, er kendetegnet ved skader på skjoldbruskkirtlen, en overtrædelse af syntese af hormoner. Denne form for thyroiditis er karakteriseret ved et fald i syntesen af hormoner (triiodothyronin, thyroxin) og hypertrofi af skjoldbruskkirtlen. Denne patologi registreres hyppigere hos kvinder end hos mænd.
Endemisk blærekirtlen i skjoldbruskkirtlen er kronisken sygdom karakteriseret ved en stigning i de endokrine kirtler, overtrædelse af dens funktioner, metabolisme, lidelser i nervesystemet og det kardiovaskulære system. Mangel på jod synergister (zink, cobalt, kobber, mangan) og overskydende antagonister (calcium, strontium, bly, brom, magnesium, jern, fluor) bidrage til udviklingen af sygdommen.
Ud over jodmangel fremkaldes udviklingen af goiterbrugen af et stort antal produkter med antithyroide stoffer (goitrogener). I dette tilfælde udvikler den nonontoxic goiter af skjoldbruskkirtlen. Med langvarig jodmangel falder syntesen af T3 og T4.
